目前有被动KJ感染HIV病例吗?

感谢邀请。

首先解释 wtbdkj 和接吻一样就是安全的行为，不需要阻断。

唾液是由唾液腺分泌液，龈购液和黏膜渗出液等混合性液体。流行病学表示，唾液在HIV的传播途径上没有意义。口腔性行为被否认为HIV性传播的独立危险因素^[1]。

在 HIV 传播途径中，接吻和 wtbdkj其实可以看作一种行为。有相关研究证明^[2]口腔环境中可能存在内源性的抑制机制。也有大量研究表明通过接触唾液也未增加 HIV 传播风险。也有相关研究发现健康人及 HIV 感染者唾液、颌下腺及腮腺肿都具有抗 HIV 的活性成分。

本人通过大量文献检索，为大家总结出几个唾液不会传播 HIV 的科学理论。多数相关理论本人也是本人通过实验及委托朋友进行实验已经验证。

（1）唾液的低渗环境。唾液的渗透压在 100-200mOsm/L。这种低渗的环境可以破坏病毒以及被病毒感染的白细胞，组织其附着于粘膜上皮细胞，阻断 HIV 的感染。也有相关实验^[3][4]证明唾液会在短时间内就能破坏90%以上的血液单核白细胞，也可以灭活细胞外感染性的HIV。

（2）唾液中的分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)是唾液屏障的主要防御蛋白成分。SLPI是一种有黏膜被覆、种心理细胞、脂多糖刺激下的巨噬细胞分泌的生长因子。其在抗炎、抗菌、抗病毒^[5]、促进上皮愈合等多种生物学作用。其中抗病毒作用，SLPI对HIV的抵御作用也是目前研究的热点^[6][7][8]。SLPI能够抑制HIV感染的T细胞和巨噬细胞^[9]。SLPI是通过作用于宿主细胞间接起作用的^[10]。目前的研究结果表明，SLPI抗HIV主要有两种机制：（1）SLPI结合Annexin A2，干扰HIV与Annexin A2结合，从而抑制了HIV对巨噬细胞的感染（Annexin A2是从感染HIV巨噬细胞的包涵体中提取的一种膜联蛋白）^[11]。（2）通过结合膜磷脂转运蛋白Scramblase 1发挥作用：当HIV感染CD4细胞时，Scramblase 1作为一种病毒转运蛋白，最终可把HIV转入到CD4细胞内^[12]，而SLPI通过结合Scramblase 1干扰后者与HIV相结合，从而降低HIV对cd4细胞的感染^[9]。SLPI在病毒感染进入细胞阶段，能阻碍和CD4细胞结合，感染gp120和CD4相互作用，从而发挥抗病毒作用^[13]。

（3）口腔黏膜特异性免疫：已经证实HIV感染后，唾液分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。这也是唾液试纸的原理。唾液分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合。

（4）非特异性免疫：在体外唾液能明显降低激活外周血单核细胞的感染性^[14]。

（5）防御素具有抗HIV的效能。防御素被检测到在口腔和鼻黏膜、血液、唾液腺以及生殖道中均有表达。迄今为止，针对于防御素抗HIV机制至少有两种机制^[15]。1.直接使病毒失活发挥抑制HIV复制的作用。防御素携带正电荷，能够通过静电间的相互作用而结合，这也是防御素抗HIV的原因之一。2.直接影响靶细胞起作用，在无血清存在的情况下，高浓度防御素有细胞毒性，会引发靶细胞膜通透性大大增加。

（6）乳铁蛋白广泛分布于唾液、眼液等，乳铁蛋白与HIV gp120的V3区结合，抑制病毒进入宿主细胞。还可以增加吞噬细胞的作用来增强抗HIV病毒的活性^[16]。还有过氧化物酶、淀粉酶等对HIV的传播均有抑制作用。

（7）黏蛋白有舌下腺、颌下腺及大量的小唾液腺所分泌，覆盖于所有口腔黏膜表面。黏蛋白和血小板反应蛋白通过凝集作用，相互协作捕捉病毒、隔离病毒、包裹病毒HIV gp120，从而阻断gp120与CD4受体结合，从而达到抑制病毒的作用^[17][18]。

以上因素共同决定是不会通过唾液接触而造成感染。

我们可以发现，我们在日常生活中接吻唾液是可以大量分泌的，而这大量分泌的唾液可以稀释少量的血液，唾液中存在的物质也是会在很短的时间内破坏病毒，从而使其失去感染能力。

所以，wtbdkj及接吻就是安全的行为，即使对方有牙龈出血以及口腔溃疡，也是不会感染的。