北大人民医院医生称迎太阳闭眼 10 分钟可预防近视，这是真的吗？背后是什么原理？

太长不看版：阳光下户外活动确实有用，而且是已知效果最好、最确切的方法。

光强：光照强度在 1000 lux 以上才有预防或控制近视的效果，而 3000～5000 lux 效果更显著。比如，气温低于0℃ 可以选择正午，高于 0℃ 宜选择清晨或傍晚，这是通过阳光与大气层所成角度限制了光照强度。过强的光照强度反而会损伤眼睛，应始终避免直视太阳。

时长：一天1～3小时，碎片化的时长也有累积效果。

用眼：视近物使眼内调节肌肉(瞳孔括约肌、瞳孔开大肌、睫状肌)紧张，如看书、写作业、玩手机、观察蚂蚁等，会使效果大打折扣。

不应该做：动眼操、穴位眼保健操；不推荐做：迎日光闭眼。

详细版：

和很多医学研究一样，光照防近视的研究属于先观察到疗效再探索分子机制的模式。其原理可能包括：

1.光照刺激多巴胺分泌

强光(尤其是自然光)可刺激视网膜释放多巴胺，这种神经递质能调节眼球生长。研究表明，多巴胺能抑制眼轴过度增长，而眼轴过长是近视的主要成因。

动物实验支持：在鸡、猴等动物的实验中，增加光照时间可减少实验性近视的发生，可能与多巴胺通路有关。

2.光照强度与瞳孔调节

高光照强度：户外的光照强度(可达10000 lux 以上)，远高于室内照明(通常低于500 lux)。强光下瞳孔缩小，增加景深，减少像差，可以降低眼球调节负担。

紫外线可能非关键：虽然阳光含紫外线，但研究发现可见光就有显著的防近视效果。紫外线暴露还需担心过量的风险。

3.光促生化反应的效果

生物钟调节：自然光有助于维持正常的昼夜节律，间接影响眼球发育。

维生素D假说：部分研究推测维生素D（需要阳光合成,尤其是UVb,即户外紫外线）可能参与眼睛健康，但证据尚不充分。

受光线照射时，视紫红质分解为视蛋白和全反型视黄醛。合成时，全反型视黄醛在视黄醛异构酶作用下，转变为11-顺型视黄醛，再与视蛋白结合生成视紫红质以备用。此过程也可能在近视的发展过程中起作用。

虽然紫外线在预防近视的效果不如可见光显著，但是仍不能排除紫外线促进的生化反应产生了有预防近视效果的分子的可能性。

4.血供因素

光照可以从生化效应(主要)和热效应两方面刺激脉络膜血流增加，激活眼内的修复屈光系统的活性物质，抑制巩膜重塑，在一定程度上减少眼轴变长，从而抑制近视；也为该过程加快了营养与能量的供应。

5.户外活动的附带收益

远距离用眼：户外环境通常会看远处物体，如树木、天空，减少了长时间近距离用眼的疲劳，而长时间近距离用眼导致晶状体前凸、曲率变大是近视的重要原因之一。

动态视觉刺激：户外的动态场景，如移动的物体、光线变化，可能促进眼球调节功能的发展。

6.全身系统性因素

光照对改善或治疗抑郁症、失眠、生物钟紊乱、骨质疏松、2型糖尿病等都有重要帮助，可能通过改善未知的全身系统性因素抑制近视。

支持证据

流行病学调查：多项研究发现，儿童每天户外活动时间≥2小时，近视风险显著降低，澳大利亚、新加坡、英国等国有相关报道。

常年户外劳作群体，如农民、建筑工人的近视率显著低于室内长时间伏案的学生、白领。户外体育项目运动员的近视率也低于室内体育项目运动员的近视率。

干预实验：学校增加户外活动时间后，学生近视发病率下降。

在国内，陕西、江苏、上海、浙江的青年近视率较高，约70%，西藏、黑龙江较低，约30%。

在全球，日本、韩国、新加坡、中国的青年300°以上近视率较高，分别为86%、74%、51%、48%；巴拉圭、乌干达、布基纳法索、苏丹较低，分别为0.8%、1.3%、1.4%、1.4%。前者学生时代的户外活动时间显著少于后者。

注意事项

防护紫外线：需避免夏日正午暴晒，戴防紫外线太阳镜以防白内障等损伤。杜绝紫外线会得佝偻病；过多紫外线对皮肤细胞DNA的损伤超过细胞内修复DNA的速率，可大大增加患皮肤癌概率。从这个角度来说，多次短时的紫外线暴露要优于一次性长时间的暴露。

平衡用眼习惯：户外活动需结合减少近距离用眼、保持正确用眼姿势等。

权威机构曾发布并全国推广动眼操和预防近视(穴位)眼保健操，广播录音全称分别为：为消灭阶级敌人保护视力预防近视动眼操、为革命保护视力预防近视眼保健操。这两者都不应该做。动眼操会迅速使眼部疲劳，且未发现预防近视的效果。眼保健操由于需要闭眼，以及有一定的按摩促进血液循环的效果，有利于缓解用眼疲劳。但是与穴位无关，现代科学也尚未发现穴位的解剖结构、组织学结构、细胞组成、亚细胞结构、分子组成。也未发现其预防近视的效果。由于指尖与指甲易藏污纳垢，且做眼保健操时指腹易翻开眼睑，容易污染眼睛。故在校做眼保健操时，可对规范动作进行变形，改用手心轻抚眼周。

阳光下户外活动是多国推荐的预防近视方法，但迎日光闭目不是。光照防近视的研究属于先观察到疗效再探索分子机制的模式；迎日光闭目是从光照防近视的已知分子机制推断出的更高效、能大幅缩短户外活动防近视所需时长的预防近视方法，很有可能确实更高效，但目前未获得国际认可。已知分子机制也不一定包括主要机制。考虑到眼睑厚度的差异，迎日光闭目并非完全安全的手段。普通人(非研究人员)不应该尝试未获国际认可的医疗或保健手段，普通人所有的医疗或保健手段都应该是世界卫生组织认可并收录的（这很难做到,各国人民普遍信任各自生活中盛行的医疗保健手段,包括国际认可的、未认可的、不推荐的、明确反对的;有些正规机构也会实行世卫反对的医疗保健手段)。

多巴胺抑制眼轴过度生长的分子机制

1. 多巴胺受体介导的信号通路

D1受体(兴奋性)和D2受体(抑制性)。多巴胺通过与视网膜中的多巴胺受体结合发挥作用。

D1受体激活：增加细胞内cAMP（环磷酸腺苷）水平，激活蛋白激酶A（PKA），可能抑制促生长信号（如MAPK通路）。

D2受体抑制：降低cAMP水平，间接影响下游通路。

平衡作用：D1受体激活可能通过抑制D2受体介导的促生长信号，维持眼轴生长的稳态。

关键实验证据：

动物实验中，D1受体激动剂可抑制实验性近视，而拮抗剂会促进眼轴增长。 D2受体敲除小鼠的眼轴生长异常，提示其参与调控。

2.调控基因表达（如EGR-1、ZENK）

视网膜基因响应：

多巴胺通过激活转录因子（如EGR-1、ZENK），调控与眼球发育相关的基因表达。

EGR-1（早期生长反应蛋白-1）：参与细胞增殖和分化，可能抑制巩膜成纤维细胞的过度增殖（巩膜变薄是近视的病理特征）。

ZENK：调控视网膜神经节细胞的信号传导，影响眼球生长速度。

3.影响脉络膜厚度和血流量

脉络膜信号传导：

多巴胺可能通过调节脉络膜血流和厚度，间接控制眼轴生长。

多巴胺增加脉络膜血流量，促进营养物质（如视黄酸）的清除，抑制巩膜重塑。

脉络膜增厚可产生机械压力，短暂抑制眼轴伸长（类似“刹车”机制）。

4. 抑制视黄酸（Retinoic Acid）信号

视黄酸与近视：

视黄酸是促进眼轴增长的关键分子，在近视模型中其水平显著升高。

多巴胺可能通过下调视黄酸合成酶（如RALDH2）或阻断其受体（RARβ），抑制视黄酸通路。

实验显示，多巴胺激动剂可降低巩膜中视黄酸浓度。

5.昼夜节律与多巴胺振荡

生物钟调控：

视网膜多巴胺的分泌具有昼夜节律性（日间高，夜间低），与眼球的生长节律同步。

光照通过维持多巴胺的日间高峰，抑制夜间眼轴过度生长。

节律紊乱（如持续黑暗或人工光照）可能打破多巴胺-褪黑素平衡，促进近视。

6. 与其他神经递质的相互作用

多巴胺与褪黑素拮抗：

褪黑素（夜间分泌）可能促进眼轴生长，而多巴胺（日间分泌）通过拮抗褪黑素受体（MT1/MT2）抑制这一过程。

多巴胺与乙酰胆碱协同：

视网膜胆碱能系统可能通过激活M1受体增强多巴胺的抗近视效应。

多巴胺通过受体信号（D1/D2）、基因调控（EGR-1/ZENK）、脉络膜调节、视黄酸抑制等多途径抑制眼轴过度增长，其核心在于维持视网膜信号与眼球生长的动态平衡。这一机制为开发近视防控药物（如多巴胺受体激动剂）提供了理论依据，但仍需进一步研究明确具体分子靶点。由于尚不明确其中何者是起决定性作用的机制，也可能该机制仍未被发现，所以药物开发还有很长的路要走，预防近视目前还是保证充足户外活动时间最可靠。

有些人觉得靠光照预防近视很奇怪，很新奇。其实这是有大约二十年历史，且经大量实验证明确实有显著效果的方法。单纯的眺望远方、多看绿色、闭目养神这些更符合直觉判断、依据常识简单推测的方法反而都没有能与之相提并论的效果。

这些年很多学校规定下课也不允许离开座位（上厕所除外），遑论阳光下户外活动了。